淋巴細胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3, LAG-3）是一種免疫抑制受體，其主要配體是主要組織相容性復合體II（major histocompatibility complex II, MHC-II），它以同CTLA-4和PD-1類似的方式負調控T細胞的增殖與活化。

    然而，MHC-II分子是否單獨負責LAG-3發揮免疫抑制功能仍存在爭議。這也成了腫瘤免疫領域近年來的研究熱點。

       國際頂級學術期刊Cell發文稱，國際知名腫瘤免疫學家陳列平教授領導的研究團隊發現了腫瘤免疫逃逸新機制，證實纖維介素蛋白1（Fibrinogen-like protein 1, FGL1）是淋巴細胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3, LAG-3）發揮免疫抑制功能的重要配體，揭示FGL1-LAG-3通路在腫瘤免疫中的作用，闡明FGL1-LAG-3相互作用的阻斷能夠增強抗腫瘤免疫。這與PD-1/PD-L1免疫抑制性通路非常相似。

       同時，研究人員發現FGL1通常由肝臟產生。在正常人中，FGL1水平較低，但在癌癥患者中，FGL1水平大大增加，且與患者不良的預后（更低的總體生存率）存在關聯。

       總的來說，FGL1-LAG-3通路是一種全新的腫瘤免疫逃逸機制，可作為腫瘤免疫治療潛在的靶點，它在理論層面為開發新的免疫療法提供了支持，對腫瘤免疫治療的設計具有啟示意義。